Последствия лечения рака у детей

Последствия лечения рака у детей

Влияние лечения рака у детей на рост При лечении острого лимфолейкоза с использованием химиотерапии и профилактического облучения области головы наблюдалось значительное снижение веса больных. Приостановка лечебных процедур позволяла больным снова набирать вес, хотя и в различном темпе. Причины этого феномена точно не неизвестны, однако не вызывает сомнений, что в его основе лежит развитие дефицита ростового гормона и снижение реактивности шишковидного тела, которые происходят под влиянием химиотерапевтических препаратов. У части детей, которым по поводу опухоли мозга назначали курс лучевой и химиотерапии, отмечалось большее отставание в росте, чем у тех, кто проходил только курс лучевой терапии.

Неизвестно, какие из цитотоксических агентов способны вызывать нарушение роста. Облучение эпифиза приводит к задержке роста кости в месте облучения. Величина дозы, способная вызвать подавление роста эпифиза, точно не известна, однако в большинстве случаев после проведения лучевой терапии рост эпифизов прекращается. У маленьких детей это приводит к неравномерному росту конечностей, порокам развития позвоночника (например, после лучевой терапии болезни Ходжкина) или к ассиметрии грудной клетки, головы или шеи.

У детей с опухолью мозга, леченых нитрозомочевиной и прокарбазином, часто наблюдается дисфункция гонад. Хотя процессы полового созревания протекают нормально, уровень фолликулостимулирующего гормона остается высоким (в меньшей степени это проявляется для лютеинизирующего гормона). Впоследствии у мальчиков развиваются маленькие яички и устойчивая олигоспермия. У девочек функция яичников возвращается к норме и фертильность не нарушается. Неизвестно, наступает ли у них ранняя менопауза. При использовании некоторых схем лучевой терапии острых лимфолейкозов, облучение позвоночника может приводить к дисфункции или яичников, или яичек. Если мальчиков не лечили алкилирующими агентами, то у них отмечалось гораздо меньшее поражение клеток герминогенного эпителия. При лечении болезни Ходжкина мустином, винкристином (онковином), преднизолоном и прокарбазином, как правило, развивается устойчивая олигоспермия и увеличивается уровень фолликулостимулирующего гормона. Если лечение проводится в препубертатном периоде, то эти нарушения проходят быстрее.

Для детского возраста из-за большой продолжительности периода риска возможность развития вторичных раков после лечения имеет особое значение. Одним из наиболее распространенных вторичных раков радиогенного происхождения является саркома костей, обычно остеосаркома. Относительный риск развития саркомы зависит от первичного диагноза. В большинстве случаев саркома развивается на местах, которые подвергались облучению (хотя это не всегда наблюдается при наследственных ретинобластомах). После проведения химиотерапии может развиться острый нелимфобластный лейкоз. Наииболее вероятно, что лейкоз вызвают алкилирующие агенты — этопозид и нитрозомочевины.

После лечения болезни Ходжкина (с применением лучевой терапии) отмечается более высокий риск развития вторичных раков. Лейкозы часто развиваются после лечения опухолей головного мозга. Вообще говоря, по данным исследований The Late Effects Study Group относительный риск развития лейкозов увеличился в 14 раз. Согласно последним данным из той же группы, увеличилось число случаев солидных опухолей, особенно рака легкого. Примерно в двуз из трех случаев он развивался у больных, которых лечили методами лучевой и химиотерапии, причем, в основном, это были женщины.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *